Sanford-Burnham醫學研究所的一組科學家發現了一種新的分子途徑，可通過降低炎癥性T細胞反應來重新平衡免疫系統。
由人類細胞和銀屑病小鼠模型組成的組合，由卡爾·韋爾教授領導的研究小組將B和T淋巴細胞減毒劑(BTLA)抑制受體確定為限制炎癥反應的關鍵因素，尤其是在皮膚中。
Ware教授說：“我們的研究表明，γ-δT細胞中的BTLA表達使它們對免疫刺激的反應失活。”
“γ-δT細胞是抵御病原體的第一道防線-除非'關閉'，否則會導致有害的炎癥和組織破壞。”
到目前為止，科學家們還知道，γ-δT細胞對于啟動皮膚中的炎癥反應很重要，但對于如何關閉這些有效細胞卻不重要。
Ware教授的研究表明，類維生素A相關的孤兒受體γ-t(RORγ-t)核轉錄因子與白介素(IL)-7協同作用，以協調BTLA的表達，從而調節γ-δT細胞對炎性刺激。
研究發現RORγ-t可以抑制BTLA轉錄，從而限制了其在γ-δT細胞中的可用性。這允許T細胞數目的增加及其炎性細胞因子包括IL-17和TNF的產生。
相反，IL-7增加了BTLA在細胞表面的利用率，減少了活性T細胞的數量，并使BTLA能夠控制免疫反應。
為了有效抵抗病原體，同時防止人體自身防御系統造成損害，免疫系統必須保持平衡。實質上，BTLA通過減少活性γ-δT細胞的活性和數量來幫助控制炎癥反應。” Ware教授說。
該結果發表在《免疫》雜志上，可以通過靶向BTLA減少炎癥，促進體內平衡和控制疾病，幫助科學家開發針對牛皮癬，克羅恩病和關節炎等炎癥性疾病的新療法。
本文鏈接：分子途徑發現可能有助于治療牛皮癬 克羅恩病 關節炎http://www.lensthegame.com/show-10-78286-0.html
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