中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院教授袁凌青團(tuán)隊(duì)研究加深了對(duì)冷暴露延遲軟組織傷口愈合的分子機(jī)制的理解，發(fā)現(xiàn)寒冷環(huán)境對(duì)傷口愈合有影響。研究成果近日發(fā)表于《納米生物技術(shù)雜志》（Journal of Nanobiotechnology），湘雅二醫(yī)院代謝內(nèi)分泌科博士研究生李付杏子和中南大學(xué)湘雅口腔醫(yī)院博士研究生劉君杰博士為共同第一作者。
在建立4℃慢性冷暴露小鼠模型過(guò)程中，研究人員觀察到的小鼠因打斗造成的皮膚創(chuàng)傷愈合速度，顯著慢于常溫下的傷口愈合現(xiàn)象。此為該研究的起源。
在此基礎(chǔ)上，團(tuán)隊(duì)通過(guò)小鼠背部皮膚傷口模型驗(yàn)證了這一現(xiàn)象，并發(fā)現(xiàn)冷暴露小鼠血漿中的細(xì)胞外囊泡（CT-sEVs）富集了參與調(diào)控創(chuàng)面愈合相關(guān)生物學(xué)過(guò)程的miRNA。功能分析顯示，冷暴露條件下CT-sEVs中miR-423-3p富集，軟件預(yù)測(cè)指出PABPC1可能是miR-423-3p的作用靶點(diǎn)。
基于上述發(fā)現(xiàn)，團(tuán)隊(duì)通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)miR-423-3p能夠抑制PABPC1的表達(dá)。常溫條件下通過(guò)注射CT-sEVs能有效抑制傷口的愈合，而抑制CT-sEVs中miR-423-3p的表達(dá)則能夠減輕CT-sEVs對(duì)傷口愈合的抑制作用，從而促進(jìn)血管生成。該研究證實(shí)在冷暴露條件下，CT-sEVs富集miR-423-3p，通過(guò)作用于PABPC1抑制ERK和AKT的磷酸化，進(jìn)而抑制傷口愈合。
該研究受到國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃、國(guó)家自然科學(xué)基金、國(guó)家臨床重點(diǎn)?？浦卮罂蒲袑ｍ?xiàng)等科研項(xiàng)目的支持。
相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1186/s12951-024-03009-y
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